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After our tour of Thailand we had to share with you some of our favourite high grade spots it was only right we shared some of the best of the best! 🇹🇭💨

( These were mine anyway x @x.x.x.culture )

Location : Thailand 📍

Follow us for more High Grade spots like this & if you’ve been before, let us know about your experience in the comments 👇🏻

#HighGradeClub #ForTheCulture taken in Thailand by @area22.official

165

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5 months ago

**十年後少掉近九成止痛藥，真正值得看的不只是那個 90%。**

一項刊登於《European Spine Journal》的長期研究表示：以色列追蹤了1,000名，從未使用過大*麻相關藥物的慢性下背痛患者，追蹤總時長達十年之久，其中 638 完成了研究。

數據顯示鴉*片類藥物使用量平均下降約 89.8%，疼痛強度下降 84.2%，功能障礙則改善約 30%。更值得注意的是，Tramadol、苯二氮平類藥物、SSRI 與 Gabapentinoids 的使用比例也同步下降，而且多數減量發生在治療前兩年。

但這裡有一個非常重要的「但是」。

這不是隨機對照試驗，而是單組觀察性研究。沒有一組條件相同、但沒有接受醫療大*麻治療的對照組可以比較。甚至研究作者自己都提醒：這次觀察到的改善幅度遠高於既有隨機試驗，因此可能包含安慰劑效應、期待效應等偏差。

所以真正值得討論的，不是「醫療大*麻已經被證明可以取代止痛藥」。

而是一個持續十年的訊號正在浮現：它是否有機會成為慢性疼痛治療中，降低鴉片類藥物負擔的一部分？

數字很漂亮，但下一步需要的，是更嚴格的證據。

你會把這項研究視為值得追蹤的新方向，還是認為沒有大型隨機試驗前，都應該保持保留？

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📍貼文內容純屬醫學研究資料分享，並無宣導療效提倡使用之意圖

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This content is for educational and harm-reduction purposes. We do not promote or support illegal activity, the sale or use of restricted substances, or the use of associated tools or accessories. Per Meta’s Community Standards, discussion of legality, research, and medical exploration is permitted. Not medical advice. Consult a qualified professional for health decisions.

本內容僅用於教育與減害目的。我們不推廣、支持任何非法行為，也不涉及受管制物質的販售、使用，或相關工具與配件的使用。依據 Meta 社群守則，針對合法性、研究與醫學探索的討論是被允許的。本內容不構成醫療建議，任何健康相關決策請諮詢合格的專業人士。

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Credit Canna Reporter
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16 days ago

我們常把憂鬱症理解成「情緒出了問題」，但現在有些研究開始把視線放得更深——包括神經發炎，甚至是保護大腦的「血腦障壁」。

一項發表於《CNS Neuroscience & Therapeutics》的新研究，以慢性發炎造成的類憂鬱小鼠模型，觀察單次 C*B*D 是否能改善血腦障壁受損。

結果發現，接受 LPS 發炎刺激的小鼠，不只出現類憂鬱行為，血腦障壁也出現異常，包括 ZO-1、occludin 等緊密連結蛋白下降、通透性增加，以及神經發炎上升。

但在接受單次 30 mg/kg C*B*D 後，研究觀察到血腦障壁相關指標往正常方向恢復，類憂鬱行為也有所改善。

更有意思的是，研究把焦點放到一種「記憶型星狀膠細胞」。

這類細胞在經歷過發炎後，可能對下一次刺激產生更強烈的發炎反應。而 C*B*D 在研究中降低了這類細胞的累積與過度發炎，可能因此減少二次神經發炎並保護血腦障壁。

所以這篇真正值得注意的，不只是「C*B*D 和憂鬱」而已。

而是憂鬱、慢性發炎、星狀膠細胞與血腦障壁之間，可能存在一條比我們想像中更複雜的連結。

當然，這仍是小鼠與細胞模型，不能直接解讀成 C*B*D 可以治療人類憂鬱症。

但它提供了一個值得追蹤的新方向：

未來談心理健康，可能不只是在談「腦內化學物質」，也要談大腦的屏障、免疫與發炎。

你原本知道「血腦障壁」可能和憂鬱症研究有關嗎？

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Credit The M*a*r*ijuana Herald
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354

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a month ago

很多人一聽到「大*麻」，第一個想到的是產品、合法化或爭議。

但其實在人體裡，本來就存在一套和大*麻素互動的系統，叫做內源性大*麻素系統，E*C*S。

Americans for Safe Access 最近發布公開信，呼籲美國衛生與公共服務部，以及各醫學院，將 E*C*S 納入新的營養與醫學教育計畫中。

這件事值得關注，因為 ASA 強調的不是「要醫學院教大*麻療法」，而是「要醫學院教人體生理學」。

E*C*S 參與人體多個重要功能，包括疼痛訊號、免疫功能、情緒、睡眠、壓力適應與代謝控制。也就是說，如果未來醫師要理解營養、慢性病、慢性疼痛與病患使用大*麻素產品之間的關係，ECS 可能是一塊不能缺少的拼圖。

問題是，這套系統長期因為與大*麻研究有關，被污名與政治因素影響，導致許多醫療專業人員並沒有在訓練中真正學過它。

但現實是，越來越多病患已經在使用大*麻或大*麻素相關產品，也會向醫師詢問相關問題。如果醫師不理解 E*C*S，就很難提供真正知情、精準且安全的溝通。

所以說真正的問題不是「醫學院該不該教大*麻」，而是：

如果 E*C*S 是人體生理的一部分，醫學教育還能繼續忽略它嗎？

你覺得醫學院應該把 E*C*S 納入正式課程嗎？

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Credit Canna Reporter
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a month ago

這篇文章的發想，其實來自之前文章留言，有讀者提到：有沒有推薦的音樂或歌單？這讓我想更深入探討音樂這個協同主軸。目前針對「大*麻使用後，不同音樂類型會產生哪些具體效果」的直接研究仍然不多。

但迷*幻*輔助治療的研究，提供了一個很有趣的切入點：音樂不是背景，而是狀態引導器。我們如何選擇歌曲，可能比想像的更重要。目前雖然還沒有研究能直接告訴我們：「使用大*麻後一定要聽哪一種音樂。」

但在 p*silocybin 等迷*幻*輔助治療中，音樂被視為是 setting 的重要一環。它的作用不是單純讓環境不安靜，而是幫助人進入、承接、釋放與整理內在經驗的完整流程。

有研究甚至發現，在 p*silocybin 治療抗性憂鬱症的過程中，患者對音樂的共鳴與開放程度，比單純的藥物強度更能預測後續憂鬱症狀的改善。這給了我們一個延伸思考：如果大*麻會放大感官、情緒與身體感，那音樂就可能把這個狀態帶往不同方向。

焦慮、心跳快時，ambient、自然聲、無歌詞慢拍可能比高 BPM 電子音樂更適合。想創作時，lo-fi、downtempo、可能比較容易維持流動感。想內省時，鋼琴、弦樂、neo-classical 可能讓情緒更容易被承接。

所以重點不是「哪種音樂最適合大*麻」，而是「你現在的身體需要被帶去哪裡」。使用後的音樂，不是越*嗨越好，而是越能承接你的狀態越好。

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101

5

2 months ago

C*B*D 的研究，正在從「放鬆、睡眠、抗焦慮」走向更深層的細胞機制。

一項由加拿大 Western University 研究人員進行、並被《Free Radical Biology and Medicine》接受刊登的新研究，探討 C*B*D 是否能保護類神經細胞，減少與帕金森氏症模型相關的氧化損傷。

研究使用 SH-SY5Y 類神經細胞，並透過 6-OHDA 這類毒*素，模擬帕金森氏症中多巴胺神經元退化相關的氧化壓力與粒線體功能障礙。

結果發現，細胞單獨暴露於 6-OHDA 後，存活率下降至 67.82%；但若先以 C*B*D 預處理，存活率可提升至 83.79%。在另一項代謝活性測試中，C*B*D 也讓細胞活性從 46.59% 恢復到 79.84%。

更值得注意的是，研究指出 C*B*D 的保護效果可能與 Nrf2 有關。Nrf2 是細胞抗氧化防禦系統中的重要蛋白，能協助啟動 HMOX1、NQO1 等抗氧化酵素表現，並降低 ROS 造成的壓力。

同時，C*B*D 也可能保護粒線體，減少粒線體碎裂，並讓異常的粒線體自噬恢復到較正常的狀態。

但這裡要很謹慎：這不是「C*B*D 可以治療帕金森氏症」的結論。

這是一項細胞模型研究，距離人體臨床應用還有很長一段路。它真正重要的地方，是提供了一個值得追蹤的研究方向：C*B*D 可能如何影響氧化壓力、粒線體健康與神經保護機制。

你覺得 C*B*D 未來最值得被深入研究的方向，是神經保護、睡眠，還是情緒健康？

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91

0

2 months ago

看到「孕期大*麻未增加兒童焦慮或憂鬱風險」這種標題，最重要的不是興奮，而是看懂它真正說了什麼。

一項由 Kaiser Permanente Northern California、UCSF、Oregon Health and Science University 等機構進行的大型研究，分析了超過 11.5 萬名兒童的健康紀錄。

研究發現，懷孕早期使用大*麻，並未與孩子在 13 歲前被診斷出焦慮症或憂鬱症的風險增加有關。

但這不代表「孕期使用大*麻是安全的」。

研究只測量懷孕約 8 至 10 週的大*麻暴露，無法確認後續孕期是否繼續使用，也缺乏產品強度、使用方式、父親使用與二手暴露等資訊。

更重要的是，研究人員也提醒，即使某些分析中出現焦慮診斷風險較低的結果，也不能解讀成大*麻具有保護作用。這可能和家庭背景、就醫行為、症狀是否被辨識出來有關。

這篇研究真正值得討論的地方，是它提醒我們：大*麻相關研究不能只看「有害」或「無害」兩個極端，而要看研究設計、追蹤範圍、測量方式與限制。

目前國家指引仍建議孕期避免使用大*麻，因為產前大*麻使用仍曾與其他母體與新生兒風險有關。

科學不是替任何立場背書，而是幫我們把問題看得更精準。

你覺得這類研究公開後，最容易被誤解的是「大*麻無害」，還是「研究被淡化」？

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259

0

2 months ago

未來狗糧裡的「功能性成分」，
可能不只益生菌，還包括大*麻籽。

一項發表於《Veterinary Sciences》的新研究，觀察 24 隻混種犬在 90 天內食用不同配方狗糧後，腸道菌相的變化。

研究團隊將狗狗分成三組：一組吃含 11% 富含纖維的大*麻籽副產品狗糧，一組吃含 2% 大*麻籽油狗糧，另一組則吃不含大*麻成分的對照飲食。

結果發現，添加大*麻籽油的飲食，與狗狗腸道微生物物種豐富度增加有關；而大*麻籽相關成分也可能促進某些有益菌，例如 Lactobacillaceae 乳酸桿菌科。

更重要的是，研究期間狗狗的核心腸道菌群仍然穩定，到了第 90 天，整體菌相也沒有出現明顯被破壞的情況。

這代表什麼？

它不是在說「狗狗可以隨便吃大*麻產品」，更不是把人用 C*B*D 或大*麻產品直接給寵物吃。

這篇研究真正值得注意的是：大*麻籽油、大*麻籽副產品這類 h*empseed ingredients，可能成為未來寵物食品中的功能性營養成分之一。

從人類保健，到寵物腸道健康，大*麻產業的應用場景正在變得更細，也更生活化。

但如果真的要給毛孩使用相關產品，還是應該先看成分、劑量與來源，並諮詢獸醫。

你會接受未來狗糧裡加入大*麻籽油或大*麻籽纖維嗎？

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73

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3 months ago

你聽見的是旋律？
還是放大的情緒？

你有沒有發現，有些音樂不是變好聽，而是突然變得「更有感」？

一項發表於《C*annabis and C*annabinoid Research》的研究，分析了 122 名大*麻消費者的問卷資料，發現多數參與者認為，大*麻與音樂結合後，會讓人更放鬆、心情更好，也更容易產生連結感。

研究中有 93% 的參與者對「大*麻＋音樂」持正面看法；也有不少人回報，這樣的組合能降低恐懼與憤怒，同時提升快樂、活力、放鬆與懷舊感。

但這篇研究真正有趣的地方，不是單純說「大*麻讓音樂變好聽」。

研究作者指出，大*麻似乎放大的不是聲音本身，而是音樂帶來的情緒體驗。也就是說，旋律可能沒有改變，但人對音樂的感受、記憶與情緒連結變得更強。

文章也提到，有部分參與者回報使用大*麻來替代安眠藥、抗焦慮藥、抗憂鬱藥或止痛藥，而音樂可能進一步放大這些主觀療癒感受。

不過，這仍然不能被解讀成「大*麻可以取代藥物」。這項研究主要來自自我回報資料，臨床意義與背後機制仍需要更多研究。

但它提醒我們一件事：未來談大*麻，不一定只談成分、劑量與產品，也可能要談「使用場景」。

音樂、睡眠、放鬆、情緒調節，可能會成為大*麻產業下一個值得觀察的方向。

你覺得大*麻與音樂的結合，是一種生活體驗，還是可能發展成新的療癒場景？

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185

3

3 months ago

這不是CBD增睪的結論
而是值得追蹤的研究訊號

一項發表於《Medical Cannabis and Cannabinoids》的新人體研究發現，短期使用高劑量 CBD，與男性睪固酮濃度上升有關，同時也會影響其他參與內分泌調節的類固醇荷爾蒙。

這項研究由佛羅里達大學與塔夫茨大學醫學院的研究人員進行。研究採用隨機、安慰劑對照、交叉試驗設計，共納入12名健康成年人，包含男性與女性各6名。參與者接受安慰劑，或連續三天每天兩次口服750毫克CBD，並在第四天再額外服用一次750毫克CBD。

研究中使用的 CBD為Epidiolex，是一種獲得美國FDA核准、由大麻衍生的大麻二酚藥物，用於治療 Lennox-Gastaut 症候群、Dravet 症候群，以及結節性硬化症複合症相關的癲癇發作。

研究人員發現，在給予CBD後，男性參與者的睪固酮濃度顯著上升，平均濃度相較於安慰劑組增加了1.44倍。不過，研究作者也指出，睪固酮濃度仍維持在正常生理範圍內。

研究也發現，CBD與21-OH-progesterone（一種前驅類固醇荷爾蒙）的顯著下降有關；同時，接受CBD的參與者，其皮質醇與皮質酮濃度則出現上升。研究人員發現，CBD組與安慰劑組之間的膽酸濃度沒有顯著差異。

根據研究內容，這些發現顯示CBD可能調節人體中類固醇生成系統與內分泌系統的關鍵組成。研究作者表示，這些作用可能與CBD和內源性大麻素系統的互動有關，包括參與下視丘—腦下垂體—腎上腺皮質軸，以及下視丘—腦下垂體—性腺軸的CB1受體。

研究總結指出，雖然這些荷爾蒙變化具有統計顯著性，但目前仍不清楚它們是否具有明確的臨床意義。研究人員表示，未來仍需要更大規模的研究，才能更深入了解CBD對內分泌系統可能造成的影響，特別是在不同劑量與長期使用情境下的影響。

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97

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3 months ago

Space treat for every human being.
Only connection between space and earth🍬 taken in Bangkok, Thailand by @area22.official

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3 months ago

C*B*G 與 C*B*C 被發現可觸發肺癌細胞凋亡

一項發表於《Antioxidants》期刊的新研究發現，大*麻素大*麻萜酚（c*a*nnabigerol，C*B*G）與大*麻色烯（c*a*nnabichromene，C*B*C）能在兩種肺癌細胞株中誘導細胞死亡與細胞凋亡。這項結果顯示，這些化合物值得進一步研究，作為潛在的癌症輔助治療選項。

研究由羅斯托克大學醫學中心與研究人員進行。研究探討 C*B*G 與 C*B*C 如何影響 A549 與 H460 兩種肺癌細胞，並聚焦於細胞存活、細胞凋亡與粒線體功能。

研究人員發現，這兩種大*麻素都會在兩種肺癌細胞株中，引發與濃度相關的細胞死亡。其作用包括自噬與粒線體凋亡的跡象。並觀察到 caspase-8、caspase-9 與 caspase-3/7 的活化、粒線體膜電位喪失，以及粒線體細胞色素 c 在細胞質中的含量增加。

C*B*G 也會增加 ATF4 的表現。ATF4 是一種對壓力有反應的轉錄因子，參與自噬與細胞凋亡訊號傳遞。同時，C*B*G 也會增強 PARP 裂解，這是另一個與細胞凋亡相關的標記。

C*B*G與C*B*C兩者都會增加粒線體超氧化物的形成，並降低粒線體耗氧量，顯示它們可能對粒線體功能造成影響。研究總結：C*B*G與C*B*C會在A549與H460細胞中誘導凋亡與死亡，其中PPARα介導了CBG的作用，凸顯作為治療標靶的潛力。

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2k

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4 months ago